Esta es una revisión de trabajo sobre TB-500, para quien quiere más que un párrafo y menos que un manual.
Actualizado el 2026-04-30. Las cifras y descripciones siguen la literatura publicada, no el material promocional.
=== Distribución === Experimentalmente, se estimó que la cabergolina se une a proteínas plasmáticas en un 41 - 42% a concentraciones de 0,1-10 ng/mL. La cabergolina atraviesa la barrera hematoencefálica a través de una combinación de mecanismos como la difusión debido a que es una molécula pequeña y lipofílica, lo que permite el paso a través de la membrana. El paso a través de la BHE permite que pueda tener efectos en la enfermedad de Parkinson La biodisponibilidad de la cabergolina es desconocida.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Metabolismo y metabolitos === La cabergolina se metaboliza en el hígado con una mínima participación de la enzima CYP3A4, la cual hace parte del sistema de enzimas del citocromo P450. Una fracción significativa de la dosis administrada sufre efecto de primer paso. La principal ruta de biotransformación de la cabergolina se representa mediante la hidrólisis del enlace acilurea, lo cual produce el derivado ácido 8′β-carboxy ergolina, metabolito que durante las primeras 24 horas después de la dosis es encontrado en orina. A partir del metabolismo oxidativo se conduce la pérdida del grupo 3-dimetilaminopropil.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Excreción === La vida media de eliminación oscila entre 63 - 68 horas en pacientes sanos y entre 72 - 115 horas en pacientes con hiperprolactinemia. Se elimina un 2 - 3% de la dosis en orina cómo fármaco sin cambios. Los metabolitos se eliminan en un 72% en heces y el 18% - 22% en orina. Siendo, el 6-alil-8β-carboxi-ergolina el principal metabolito identificado en orina y representa el 4 - 6% de la dosis, además, se han identificado 3 metabolitos adicionales con menor actividad.
Fuentes: es.wikipedia.org
La succión del lactante es el estímulo fisiológico más potente para la liberación de prolactina y oxitocina mediante una vía nerviosa aferente en médula espinal que inhibe la secreción de dopamina y aumenta la producción de endorfinas lo cual lleva a una disminución en la secreción de dopamina en el hipotálamo, que a su vez disminuye la inhibición de la secreción de prolactina. El estímulo de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) incrementa la sensibilidad de las células lactotropas en hipófisis y disminuye la sensibilidad a la inhibición por la dopamina. El estímulo de receptores opioides genera una supresión de la actividad de las neuronas TIDA dopaminérgicas, lo cual aumenta la secreción de prolactina en hipófisis. La vasopresina (ADH) secretada por los núcleos paraventricular y supraóptico favorecen la secreción de prolactina.
Fuentes: es.wikipedia.org
TB-500 se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre TB-500 se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=TB-500)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=TB-500)